Enfermedades virales en camaronescultivados en el hemisferio oeste:una reseña

Por: D.V. Lightner

La acuicultura de peneidos es una industria importante en América, yestá basada casi completamente en el cultivo del camarón blanco del Pacífico, Litopenaeus vannamei; sin embargo, las enfermedades han tenido un gran impacto en esta industria desde 1970.  A pesar de los grandes retos, esta industria ha respondido y ha desarrollado métodos para manejar las enfermedades y así madurar hacia la sustentabilidad.

La industria camaronícola en América produce aproximadamente el 20% del camarón de cultivo del mundo. Los principales productores en este hemisferio son Ecuador, Brasil,Honduras y México. En términos de producción, solo dos especiesde camarones peneidos han sido importantes en América. De ellos, Litopenaeus vannamei (camarónblanco del Pacífico) actualmente representa más del 95% de la producción total. La segunda especie en importancia es Litopenaeus styli-rostris (camarón azul del Pacífico),que anteriormente representó cerca del 20% de la producción en este hemisferio; sin embargo, la gran susceptibilidad de esta especie al virus de la mancha blanca (WSSV,por sus siglas en inglés) y a nuevas cepas del virus de Taura (TSV,por sus siglas en inglés), resultó en el casi abandono de la especie en 2000 por la mayor parte de los productores.

Las enfermedades más importantes de los camarones de cultivo en términos de impacto económico– en América (y Asia) son causadas por agentes infecciosos. Entre estas, sobresalen ciertos virus,y muchos de ellos están inscritos en los archivos de la Organización Mundial de Salud Animal (OIE,Oficina Internacional de Epizootias). Algunas de las enfermedades más importantes alguna vez estuvieron limitadas en distribución, ya sea en el hemisferio este u oeste. Se sospecha que el movimiento internacional de camarones vivos para acuicultura, o muertos para proceso, venta y uso como carnada en la pesca deportiva, ha implicado la transferencia y establecimiento de ciertos patógenos de Asia a Américao viceversa. Mientras que el camarón congelado para venta ha sido implicado como la ruta por la cual WSSV llegó de Asia a América, el TSV llegó por la dirección opuesta,con reproductores infectados de América Central.

Como consecuencia del rápido crecimiento y desarrollo de la industria camaronícola, muchos de los patógenos más importantes se han desplazado de las regionesdon de aparecieron inicialmente anuevas zonas incluso antes de que el “nuevo” patógeno haya sido reconocido, nombrado, probado comocausa de la “nueva” enfermedad y antes de que se desarrollaran métodos de diagnóstico confiables. Las enfermedades ocasionadas por los patógenos como el virus de la necrosis hipodérmica y hematopoyética infecciosa (IHHNV, por sus siglas eninglés), TSV y WSSV fueron todas transferidas por organismos vivosde país a país y de un continente a otro antes de que su etiología fueraentendida y los métodos de diagnóstico estuvieran disponibles. En algunas enfermedades, el patógeno introducido encontró huéspedes totalmente indefensos, con poca o ninguna resistencia. La pandemia debido a los virus WSSV y TSV, y en menor medida IHNNV, el virus de la mionecrosisinfecciosa (IMNV, por sus siglas eninglés) y enfermedad de la cabeza amarilla (YHV, también por sus siglasen inglés) han costado en conjunto miles de millones de dólares a la industria en cosechas perdidas. Los impactos sociales y económicos de estas pandemias han sido profundo sen países en donde el cultivo de camarón es una industria importante.

Virus de la necrosishipodérmica y hematopoyética infecciosa (IHHNV)

Esta enfermedad, IHHN, y su agente causante, IHHNV, fueron descritos por primera vez como la causa de epizootias agudas y mortalidades masivas (>90%) en L. stylirostrisjuveniles y subadultos, cultivados ensistemas superintensivos en Hawaii. Poco después de su descubrimiento, se encontró el virus en L. vannamei cultivado en las mismas instalaciones en Hawaii, pero estos camarones generalmente eran portadores asintomáticos del mismo. Algunos miembros de las poblaciones de L.stylirostris y L. vannamei que sobrevivieron a estas infecciones y/o epizootias pueden portar el virus de por vida y transmitirlo a su progenie y otras poblaciones por transmisión vertical y horizontal. Pocos añosdespués de que se reportó IHHNV en L. vannamei, se encontró que este virus era el causante de enanismo (RDS). Los camarones afectados presentan deformidades cuticulares y crecimiento irregular y reducido, y generalmente no se observa mortalidad. Por lo tanto, los impactos económicos en esta especie se deben alcrecimiento reducido e irregular queafectan el tamaño del camarón a la cosecha y no por mortalidad. Para mitigar este efecto se han utilizado varias estrategias; una de ellas es el uso de linajes selectos resistentes a IHHNV como SPF (specificpathogen-free, libres de patógenosespecíficos) y estos stocks fueron los primeros desarrollados de este programa. Para 2006 el único país en América que declaró tener zonas libres de IHHNV fue EE.UU. Esto se logró con el desarrollo y uso de stocks SPF. La introducción de IHHNV en granjas camaronícolas en el noroeste de México y poblaciones silvestres del Golfo de Californiaa finales de los 80’s y principios de los 90’s resultó no solo en pérdidas significativas en L. stylirostris, sino también un colapso en las pesquerías silvestres en el norte del Golfo. Una década después, la pesqueríade L. stylirostris del norte del Golfode California se ha recuperado lo suficiente para soportar la pesca comercial, pero la prevalencia de la infección por IHHNV en los organismos adultos colectados del norte delGolfo sigue siendo alta (80 – 100%en hembras y 60% en machos).

Principales signos de IHHNV enL. stylirostris

El IHHNV causa una enfermedadaguda con muy altas mortalidadesen juveniles de esta especie. Laslarvas infectadas verticalmente y laspostlarvas no se enferman, pero enjuveniles de aproximadamente 35días o mayores, pueden observarselos signos de esta enfermedad, segui-dos de mortalidades masivas. Enjuveniles infectados horizontalmente el período de incubación y severi-dad de esta enfermedad es de algúnmodo dependiente del tamaño y la edad, siendo los juveniles los más severamente afectados. Los signos de IHHNV no son específicos, pero los juveniles de L. stylirostris en etapa aguda de la enfermedad muestran una marcada reducción en el consumo de alimento, cambios en el comportamiento y en la apariencia. Se ha observado movimiento lento en lostanques de cultivo hacia la superficie,después los organismos se quedan inmóviles, se voltean y se hundenlentamente con la parte ventral haciaarriba hasta el fondo del tanque. Este comportamiento se repite por varias horas hasta que están demasiado débiles para continuar o hasta que son atacados o comidos por otroscamarones. En este estado de infec-ción generalmente muestran manchas blancas o claras (que difierenen apariencia y localización con lasmanchas blancas que ocurren algunas veces en camarones con WSSV) en la epidermis cuticular, especialmente en la unión de las placas posteriores del abdomen, dando a lcamarón una apariencia moteada. En L. stylirostris y P. monodon en la faseterminal de la infección, los organismos muestran un color azul con la musculatura abdominal opaca.

Principales signos de IHHNV en L. vannamei

En esta especie la enfermedad crónica tiene como resultado el síndromede enanismo (RDS). La severidad yprevalencia de RDS en poblacionesinfectadas de juveniles o adultosde L. vannamei puede relacionarsecon la infección durante los estadioslarvarios o en postlarvas iniciales.Los juveniles con RDS muestran una curvatura (45-90° hacia la derecha ola izquierda) o un rostro deforme, al igual que el sexto segmento abdo-minal, antenas arrugadas, cutículaáspera y otras deformidades cuticulares.

Las poblaciones juveniles conRDS muestran crecimiento dispar,con una amplia distribución detamaños y muchos organismos máspequeños de lo esperado (organismos enanos).

Virus del síndrome del Taura(TSV)

El TSV emergió de una fuente des-conocida en Ecuador en 1991. Laenfermedad fue reconocida en L.vannamei a principios de 1992 yfue llamado “Síndrome del Taura”(TS). La etiología viral de TS fueconfirmada en 1994 y el virus fuenombrado TSV.

El principal hospedero para TSV es el camarón blanco del pacífico, L. vannamei, aunque otras especiestambién pueden ser infectadas. Lamortalidad acumulada por TSV havariado de 40 a > 90% en poblacio-nes de postlarvas, juveniles y suba-dultos. Esta enfermedad se presentaentre los ~14 y 40 días después dela siembra en estanques de engorda,por lo que los camarones con TS son típicamente juveniles de ~0.05- <5 g. Este virus también puedeinfectar a otros peneidos, como L.stylirostris, Litopenaeus setiferus, yLitopenaeus schmitti, resultando en enfermedad y mortalidades en PL ojuveniles, pero también como infec-ción asintomática persistente.

La transmisión de TSV puededarse horizontal o verticalmente. Seha demostrado la transmisión hori-zontal por canibalismo o por aguacontaminada, pero de los reproductores a su descendencia no ha sido confirmada experimentalmente.

Por 1994, cuando la etiologíaviral de TS había sido establecida, el virus se había movido contransferencias de camarones vivosa muchos de los países camaroni-cultores de América. Las aves quese alimentan de camarón e insectos pueden ser factores importantes enla transmisión de TSV entre granjas en una zona geográfica.

Principales signos de Taura enespecies susceptibles

Los principales signos de Taurase han documentado en todos losestadios larvarios, desde postlar-va hasta adultos de L. vannamei,excepto en huevos, cigotos y larvas.Seguida de la infección, natural oexperimental, el síndrome del Tauratiene tres distintas fases: aguda, detransición y crónica. En los brotesen granjas, la mortalidad generalmente es sorpresiva y masiva. Loscamarones moribundos típicamentepresentan una coloración rosadao rojiza debido a la expansión delos cromatóforos (especialmente enla cola), muestran el tracto vacíoy letargia. La fase de transición esaquella en la que los camaronesafectados pueden resolver las lesiones de la enfermedad. Los cama-rones en esta etapa típicamentepresentan lesiones melanizadas detamaños variables sobre o bajo lacutícula. Aquellos que sobrevivie-ron a la fase aguda de TSV hastael siguiente proceso de muda parecen normales aunque muestran una menor tolerancia al estrés por baja salinidad que los organismos no infectados.

Enfermedad de la cabezaamarilla (YHV)

El agente causante de la enfermedad de cabeza amarilla (YHD) esel virus YHV. Esta enfermedad sedescribió por primera vez en 1991como una epizootia en granjas decamarones en Tailandia y se hanreportado brotes subsecuentes enotros países en Asia. Una cepa relacionada cercanamente con YHVllamada virus asociado a las bran-quias (GAV, por sus siglas en inglés)se ha reportado en granjas austra-lianas y se reconocen actualmenteal menos seis variantes genéticas.Las pruebas de laboratorio hanmostrado que el YHV puede causaraltas mortalidades en especies depeneidos silvestres y cultivados enAmérica. Cuando ocurre en granjas de P. monodon, la enfermedad secaracteriza por rápida mortalidad,que es algunas veces acompañadapor color amarillo del cefalotórax(de donde proviene el nombre dela enfermedad) y un blanqueamiento general del cuerpo. Enestudios de laboratorio, peneidos de América infectados con YHV no desarrollaron cabezas amarillas o signos de decoloración. El YHV es potencialmente letal a la mayoría de los peneidos cultivados.

¿YHD en América?

Existen algunos reportes que indi-can infecciones por este virus ocurriendo junto con WSSV en losEstados Unidos y Centroamérica;sin embargo, los reportes son de un genotipo aparentemente no virulento del YHV que está presente encamarones silvestres y en cultivosen el noroeste de México. Algunosreportes sin publicar de 1999 y 2000 se basaron en la observación de una severa necrosis del órgano linfoide, una lesión que se pensaba era característica de YHD; no obstante, el diagnóstico de la infección en estos casos no se confirmó. Trabajos recientes han mostrado que estos diagnósticos se referían a infecciones severas con WSSV, las cuales pueden causar una patología en el órgano linfoide muy parecida a la que ocurre en casos severosde YHD. 

Virus de la mionecrosisinfecciosa (IMN)

La mionecrosis infecciosa (IMNVpor sus siglas en inglés) fue des-crita por primera vez en cultivosde L. vannamei en el noreste de Brasil. La IMN causa mortalidad en camarones juveniles y subadultosde L. vannamei en estanques. En2003, la IMN se reportó como responsable de pérdidas de millonesde dólares en el noreste de Brasil y para 2004 las pérdidas se estimaron en USD$20 millones. Los estimadosmás recientes de las pérdidas de2002 a 2006 exceden los USD$100millones. En este país, los brotes dela enfermedad parecen estar asociados con ciertos tipos de ambientes ycon estrés físico, como extremos desalinidad, temperatura y muestreos, y posiblemente con el uso de alimentos de baja calidad. Aunque esta enfermedad parecía estar confinada al NE de Brasil, se dispersó al SE de Asia y fue reportada en Indonesia en mayo de 2006.

Principales signos de IMN

IMN se presenta en L. vannamei con un inicio agudo de los síntomas y elevada mortalidad, pero progresa de manera menos rápida y con tendencia crónica acompañado de una moderada mortalidad persistente. A la fecha, IMN parece estar limitada al NE de Brasil, pero se han reportado casos en otros países del Caribe. Los camarones afectados presentan áreas blancas focales o extensivas necróticas en el músculo estriado, específicamente en los segmentos distales abdominales. Estos pueden volverse necróticosy rojizos en algunos individuos.Los camarones moribundos puedenhaberse alimentado justo antes del inicio del estrés y presentarán el tracto lleno.

Manejo de las enfermedades

Hasta la pandemia por WSSV, laindustria camaronícola en Asia y América dependía de los organismos silvestres para siembra de las granjas, y la bioseguridad no era parte de la industria. El cultivo de estos camarones silvestres se llevaba a cabo con la colecta y uso depostlarvas silvestres para siembradirecta o por el uso de reproductores para la producción de semilla en los laboratorios. Esta dependen-cia fomentó la intensificación y elesparcimiento de infecciones virales, tanto en la acuicultura comoen las poblaciones silvestres. La industria camaronícola ha recono-cido este hecho y ha empezadoa cambiar sus prácticas de cultivo para continuar desarrollándose. Los sistemas de producción bioseguros(diseñados para excluir la semillasilvestre potencialmente infectada)sembrados con stocks libres delos principales patógenos, se han convertido en una práctica común en muchas regiones. Otro signo de la madurez de la industria es su movimiento hacia un desarrollo expandido y uso de stocks SPF de las principales especies. Las líneas domesticadas de L. vannamei son ahora las principales cultivadas en Asia. El rápido cambio de la industria hacia L. vannamei se debió en gran parte a las enfermedades. Los stocks domesticados hicieron posible un mejor manejo del estado de salud de los cultivos. Estos progresos han hecho a la industria mucho más sustentable de lo que era antes de la emergencia de las enfermedades causadas por los virus aquí discutidos.