¿Cuál es la causa de la necrosis del hepatopancreas?
La infección del hepatopancreas (HP) –también conocida como Necrosis del Hepatopancreas (NHP)– es una afección de los camarones en cultivo que ocasiona pérdidas significativas en este segmento productivo.
Existen diversos tipos de afecciones hacia este órgano, por tanto esta afección se ha denominado NHP-B debido a su etiología bacteriana. La infección es producida por una Alfa-proteobacteria, Gram negativa, pleomórfica intracelular la cual sólo se multiplica en las células del epitelio tubular del hepatopáncreas. La bacteria presenta dos formas: redonda y flagelar helicoidal, y no es posible su cultivo in vitro.
¿por qué la infeccion es tan importante?
Esta bacteria intracelular sólo se reproduce en el HP, órgano básico del camarón encargado de digerir y metabolizar el alimento. El HP es la mayor glándula digestiva y contiene diversas células denominadas E, R, F y B. Las células E se caracterizan por actividad mitótica, están localizadas en la porción distal y son fuente de otras células. Las más abundantes son las R y guardan lípidos y glicógeno; las células F son menos abundantes y secretan enzimas; las B tienen una función de digestión, acumulación de nutrientes y transporte de material digerido. Por lo tanto, los primeros signos son:
1.- Anorexia con intestino vacío
2.- Exoesqueleto suave
3.- Cuerpo flácido
4.- Letargia
5.- Atrofia del HP
¿qué curso sigue la enfermedad?
La infección se ha dividido en tres fases de acuerdo al curso de la infección del HP. Una vez que los organismos se infectan su periodo de incubación dura 6 días en lo que inician los efectos patológicos:
Fase I. (6 a 23 días) Daño a los túbulos del HP, con grupos de células conteniendo acúmulos intracitoplasmáticos, pero sin infiltración intersticial hemocítica.
Fase II. (16 a 37 días) Túbulos hipertróficos, ectásicos y necróticos.
Fase III. (16 a 51 días) Numerosos túbulos necróticos, densa infiltración hemocítica, mecanización, fibrosis y reducción en el contenido de lípidos.
La siguiente gráfica nos muestra la concentración bacteriana en hepatopancreas y heces durante estas tres fases:
Podemos distinguir dos formas: la aguda con reducciones en el consumo y camarones moribundos, y la crónica con un hepatopancreas atrofiado de color café obscuro.
¿qué predispone esta infección?
La infección es dependiente de temperatura y salinidad (mayores a 20 ppt). La enfermedad clínica se observa usualmente cuando los camarones son expuestos a temperaturas por arriba de 29-30oC por un periodo de 45-50 días.
La salinidad ha demostrado diferencias significativas en P. vannamei infectado con HP 5 días/semana a salinidades de 5, 15, 25 y 25 ppt examinados durante 4 semanas; asimismo se examinó la resistencia de 2 especies, encontrando que P. setiferus es menos susceptible que P. vannamei.
¿qué porcentaje de la poblacion puede ser afectada?
Existen diversos reportes en México con mortalidades bajas y constantes con HP pálido, color blanco e intestinos vacíos. Su prevalencia del 40.6% y algunos reportes muestran rangos de mortalidad en Sonora de 20 a 80%. Puede ser la infección causante de mortalidades hasta del 95%.
¿cómo se transmite?
Experimentalmente se reproduce por inyección con material infectado, cohabitación entre organismos infectados y no-infectados y alimentando con HP infectado. El canibalismo muestra uno de los mayores papeles en la transmisión. Se piensa que el canibalismo de organismos infectados exacerba la infección en 3-4 semanas.
¿cómo se le diagnostica?
El diagnóstico usual en análisis en fresco de muestras de HP mostrando reducción o ausencia de gotas lipídicas y melanización de túbulos.
Los reproductores suelen ser organismos valiosos, por lo que existen alternativas de diagnóstico no invasivo usando muestras de heces.
La prueba de hibridación in situ también es efectiva en la detección de NHP en túbulos, la prueba de PCR en heces mostró un 100% de concordancia con la detección in situ.
Análisis en fresco. Remover el HP, montar en una preparación húmeda y observar el grado de lesión:
Referencias
1. Prevalence of necrotizing Hepatopancreatitis in female broodstockof white shrimp Penaeus vannamei with unilateral eyestalk ablation and hormon injection. Morales-Covarrubias M.S. et al Journal of Aquatic Animal Health 18:019-025,2006
2. A necrotizing hepatopancreatitis (NHP) outbreak in a shrimp farm in Campeche, Mexico: A first case report.
Del Rio Rodríguez R.E. et al Aquaculture 255 (2006) 606-609
3. Time course of necrotizing hepatopancreatitis (NHP) in experimentally infected Litopenaeus vannamei and quantification of NHP-bacterium using real time PCR. Vincent A.G. et al Diseases of Aquatic Orga-nisms Vol. 67:163-169, 2005
4. Status of Necrotizing Hepatopancreatitis in Texas farmed Shrimp, Penaeus vannamei.Freiler P. et al USMSFP 10th Anniversary Review, GCRL Special Publication No 1, 55-58, 1994
5. An epizootic of necrotizing hepatopancreatitis in cultured penaid shrimp (Crustacea: Decapoda) in northwestern Peru. Lightner D.V. et al. Aquaculture 122(1994) 9-18
6. Fecal Simples as DNA source for the diagnosis of Necrotizing Hepatopancreatitis in Penaeus vannamei broodstock. Briñez B. et al. Diseases of Aquatic organisms Vol. 55:69-72, 2003
7. Revised Draft Generis Import Risk Análisis Report for Prawns and Prawn Products. Australian Government. Biosecurity Australia. November 2006
